Toan lactic là gì? Các công bố khoa học về Toan lactic

Mục tiêu: mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân ngộ độc cấp có toan lactic. Đối tượng và phương pháp: nghiên cứu mô tả tiến cứu trên 127 bệnh nhân ngộ độc cấp có toan lactic điều trị tại trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai từ tháng 07/2019 đến tháng 07/2020. Kết quả: tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 37,2 ± 15,8. Tỉ lệ nam/ nữ là 1,7/1. Triệu chứng lâm sàng thường gặp là buồn nôn và nôn (61,4%), mạch nhanh (43,3%), đau đầu (33,8%), rối loạn ý thức (32,2%), tụt huyết áp (25,9%), suy hô hấp (27,5%). Xét nghiệm cận lâm sàng biểu thị tình trạng thiếu máu (34,6%), tăng bạch cầu (40,9%), suy thận (14,1%), tăng glucose (29,1%), hạ natri (17,3%) và hạ kali (26,8%), toan lactic với pH máu trung bình là 7,30±0,15 và 18,9% có toan chuyển hóa nặng. Kết luận: Toan lactic ở bệnh nhân ngộ độc cấp có triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng phức tạp. Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng là cần thiết giúp tiên lượng các biến chứng nặng và xử trí sớm cho các bệnh nhân.

Mục tiêu: Mô tả đặc điểm một số thuốc và hóa chất gây ngộ độc cấp có toan lactic. Đối tượng và phương pháp: nghiên cứu mô tả tiến cứu trên 127 bệnh nhân ngộ độc cấp có toan lactic điều trị tại Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai từ 07/2019 - 07/2020. Kết quả: Ngộ độc rượu: ngộ độc methanol có lactat lúc vào cao hơn ethanol (9,4 và 4,7 mmol/l; p<0,01); lactat về bình thường chậm hơn (27,8 và 8,2 giờ; p<0,01); vào viện muộn hơn, biến chứng nặng và suy đa tạng nhiều hơn ethanol (p<0,01); chỉ gặp tử vong ở BN ngộ độc methanol (40%), lactat vào viện ≥10 mmol/l tử vong 66,7%. Ngộ độc paracetamol: vào viện sớm sau uống 3,7 giờ với lactat trung bình 4,7 mmol/L và về bình thường sau 9,5 giờ; tăng lactat nhẹ và trung bình; không có biến chứng nặng và tử vong. Ngộ độc biguanid: vào viện muộn trung bình sau 52 giờ, tăng lactat nặng (100%), về bình thường chậm sau 48 giờ; 100% toan chuyển hóa nặng và suy đa tạng; tử vong cao 33%. Ngộ độc cyanua: vào viện sớm sau 1,6 giờ, tăng lactat nặng (40%), về bình thường sau 14,4 giờ; suy đa tạng và tử vong 20%. Kết luận: Cần đánh giá mức độ tăng lactat cùng với mức độ nặng của ngộ độc cấp một số thuốc và hóa chất để giúp tiên lượng và xử trí sớm cho bệnh nhân

Cắt dạ dày hoàn toàn dự phòng (PTG) vẫn là phương pháp duy nhất để ngăn ngừa ung thư dạ dày cho những người có đột biến gen dễ mắc phải Ung Thư Dạ Dày Di Truyền Rải Rác (HDGC), chủ yếu ở gen CDH1. Nhóm người nhỏ nhưng đang gia tăng thực hiện PTG ở tuổi trẻ được dự đoán có tuổi thọ gần bằng dân số chung, tuy nhiên, kiến thức về các tác động lâu dài và yêu cầu theo dõi sau PTG còn hạn chế. Nghiên cứu này nhằm xác định tiêu chuẩn chăm sóc cho việc theo dõi sau PTG. Thông qua việc kết hợp giữa xem xét tài liệu và sự đồng thuận Delphi hai vòng từ các đơn vị HDGC/PTG chính và các bác sĩ, cùng các đại diện bệnh nhân, chúng tôi đã sản xuất một bộ khuyến nghị cho việc theo dõi sau PTG. Có 42 phản hồi ở vòng đầu tiên và 62 phản hồi ở vòng thứ hai từ các bác sĩ lâm sàng, các chuyên gia y tế đồng hành và các đại diện bệnh nhân. Các hướng dẫn bao gồm các khuyến nghị về thời gian đánh giá và các chuyên khoa tham gia vào việc cung cấp theo dõi, bổ sung vi chất dinh dưỡng và theo dõi, sức khỏe xương và cung cấp thông tin bằng văn bản. Mặc dù bằng chứng hỗ trợ các hướng dẫn còn hạn chế, sự đồng thuận của các chuyên gia tạo ra một khung để quản lý tốt nhất cho những người sau PTG và có thể hỗ trợ trong việc thu thập thông tin về các tác động lâu dài của PTG.

Nền tảng: Nhiễm toan lactic liên quan đến metformin (MALA) là một sự kiện bất lợi nghiêm trọng với tỷ lệ tử vong cao từ 30–50%. Việc nhận diện sớm MALA và bắt đầu điều trị kịp thời có thể giảm thiểu tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Mục tiêu: Mục đích của nghiên cứu này là khám phá các thông số lâm sàng để xác định bệnh nhân có MALA trong số bệnh nhân nghi ngờ bị nhiễm toan lactic do nhiễm trùng tại khoa cấp cứu (ED). Thiết lập: Một nghiên cứu hồi cứu tại một trung tâm duy nhất đã được thực hiện tại Bệnh viện Dạy nghề Deventer ở Hà Lan. Phương pháp: Các bệnh nhân có nồng độ lactate > 4,0 mmol/l được nhập viện tại ED trong khoảng thời gian từ 2010 đến 2017 với nghi ngờ nhiễm trùng hoặc MALA được xác nhận và đã được chuyển đến Đơn vị Chăm sóc Đặc biệt. Các đặc điểm cơ bản (pH, lactate, creatinine và CRP) của bệnh nhân MALA được so sánh với bệnh nhân nghi ngờ bị nhiễm toan lactic do nhiễm trùng. Nồng độ creatinine và lactate được chọn làm các thông số tiềm năng có liên quan. Biện pháp kết quả chính: Độ nhạy và độ đặc hiệu của tertile cao nhất của nồng độ creatinine và lactate được tính toán riêng lẻ, kết hợp và cả hai kết hợp với việc sử dụng metformin. Kết quả: Mười ba bệnh nhân MALA và 90 bệnh nhân nghi ngờ bị nhiễm toan lactic do nhiễm trùng đã được đưa vào nghiên cứu. Nồng độ lactate (14,7 so với 5,9 mmol/l, p < 0,01) và nồng độ creatinine (642 so với 174 μmol/l, p < 0,01) cao hơn đáng kể trong nhóm MALA, trong khi pH động mạch (7,04 so với 7,38, p < 0,01) và CRP (90 so với 185 mg/l, p < 0,01) thấp hơn đáng kể. Các thông số kết hợp lactate ≥ 8,4 mmol/l, creatinine ≥ 256 μmol/l có độ nhạy 85% và độ đặc hiệu 95% trong việc xác định MALA ở bệnh nhân nghi ngờ bị nhiễm toan lactic do nhiễm trùng tại ED. Khi kết hợp với việc sử dụng metformin, độ đặc hiệu tăng lên 99%. Kết luận: Khi quản lý nhiễm toan lactic tại ED, cần xem xét chẩn đoán MALA ở những bệnh nhân có nồng độ creatinine ≥ 256 μmol/l và nồng độ lactate ≥ 8,4 mmol/l.

Bài báo này trình bày trường hợp đầu tiên được ghi nhận về lymphoma tế bào T/NK tự nhiên liên quan đến toan lactic (LA) và hạ đường huyết. LA và hạ đường huyết là những biến chứng hiếm gặp của lymphoma không Hodgkin. Một bệnh nhân nam 28 tuổi mắc lymphoma tế bào T/NK đã tái phát sau 14 tháng thuyên giảm ban đầu và được nhập viện do tình trạng tinh thần thay đổi. Bệnh nhân đã phát triển tình trạng LA nặng (pH 7.17; lactate 11.2 mmol/L) và hạ đường huyết (42 mg/dL) không đáp ứng với việc truyền sodium bicarbonate và glucose. Một thời gian ngắn thuyên giảm tạm thời đã đạt được sau một chu kỳ điều trị bằng vincristine, dexamethasone và L-asparaginase, nhưng bệnh nhanh chóng tái phát sau khi hóa trị ngưng lại và bệnh nhân không đáp ứng với hóa trị bổ sung. Bệnh nhân đã qua đời 47 ngày sau khi tái phát. Một nghiên cứu tổng quát về tài liệu cho thấy chỉ có 2 trong số 28 bệnh nhân đã đạt được thuyên giảm hoàn toàn, và hơn 75% bệnh nhân đã tử vong trong vòng 1 tháng. Hơn nữa, 90% các trường hợp đã báo cáo trước đó có liên quan đến gan. Trường hợp được mô tả ở đây cho thấy rằng LA do lymphoma không Hodgkin gây ra có tiên lượng xấu.

Toan chuyển hóa cấp tính không do thận thường là hậu quả của toan lactic hoặc toan ketone, cả hai đều liên quan đến khoảng anion cao. Tuy nhiên, ngày càng có nhiều sự nhận thức về một nhóm bệnh nhân có tình trạng toan với khoảng anion lớn mà không được giải thích bởi toan ketone hoặc toan lactic, và trong đa số trường hợp, tái sinh dịch không thích hợp hoặc tiêu thụ các tác nhân ngoại sinh không phải là nguyên nhân. Siêu lọc huyết tương từ bệnh nhân bị toan ketone tiểu đường, toan lactic, toan không rõ nguyên nhân, toan chuyển hóa khoảng anion bình thường, hoặc toan do mất cơ chất đã được kiểm tra enzym cho sự hiện diện của các anion trọng lượng phân tử thấp bao gồm citrate, isocitrate, α-ketoglutarate, succinate, malate và d-lactate. Kết quả thu được từ các nhóm nghiên cứu đã được so sánh với kết quả thu được từ huyết tương đối chứng từ những tình nguyện viên bình thường. Ở năm bệnh nhân có toan lactic, đã quan sát thấy sự tăng có ý nghĩa của isocitrate (0.71 ± 0.35 mEq l-1), α-ketoglutarate (0.55 ± 0.35 mEq l-1), malate (0.59 ± 0.27 mEq l-1), và d-lactate (0.40 ± 0.51 mEq l-1). Ở 13 bệnh nhân bị toan ketone tiểu đường, sự tăng có ý nghĩa của isocitrate (0.42 ± 0.35 mEq l-1), α-ketoglutarate (0.41 ± 0.16 mEq l-1), malate (0.23 ± 0.18 mEq l-1) và d-lactate (0.16 ± 0.07 mEq l-1) đã được quan sát thấy. Cả mức citrate và succinate đều không tăng. Các phát hiện tương tự cũng được quan sát thấy ở năm bệnh nhân khác với toan khoảng anion cao không rõ nguồn gốc với mức tăng của isocitrate (0.95 ± 0.88 mEq l-1), α-ketoglutarate (0.65 ± 0.20 mEq l-1), succinate (0.34 ± 0.13 mEq l-1), malate (0.49 ± 0.19 mEq l-1) và d-lactate (0.18 ± 0.14 mEq l-1) nhưng không phải là nồng độ citrate. Ở năm bệnh nhân có toan khoảng anion bình thường, không có sự tăng nào được quan sát thấy ngoại trừ sự tăng khiêm tốn của d-lactate (0.17 ± 0.14 mEq l-1). Mức độ của một số anion trọng lượng phân tử thấp thường liên quan đến chuyển hóa trung gian được phát hiện là tăng một cách có ý nghĩa trong siêu lọc huyết tương thu được từ bệnh nhân có toan chuyển hóa. Kết quả của chúng tôi gợi ý rằng những anion chưa được đo này có thể đóng góp một cách đáng kể vào sự hình thành khoảng anion ở bệnh nhân có toan lactic và toan không rõ nguyên nhân, và có thể bị đánh giá thấp trong toan ketone tiểu đường. Những anion này không tăng một cách có ý nghĩa ở những bệnh nhân có toan khoảng anion bình thường.

Một con chó cái giống Clumber Spaniel ba tuổi được khám sức khỏe do có tiền sử không chịu được vận động từ khi còn nhỏ. Chó có cơ hội tập thể dục tự do và nghỉ ngơi trong sân nhà. Thông thường, các triệu chứng rõ rệt hơn khi chó được dẫn đi dạo bằng dây xích. Trong quá trình vận động, chó nhanh chóng cảm thấy mệt mỏi, bắt đầu thở dốc và chảy nước dãi, nằm xuống và không thể đứng dậy. Sau khi nghỉ ngơi, chó luôn trở lại tình trạng bình thường khá nhanh, chậm nhất là trong vòng một giờ. Ngoại trừ việc khát nước không liên tục, chó về cơ bản khỏe mạnh và trong tình trạng lâm sàng tốt.

Hai trẻ sơ sinh người Ấn Độ Canada không có liên quan đã được đưa đến với tình trạng toan chuyển hóa. Lactat, piruvat, axit glutamic, prolin và alanin đều tăng cao nhiều trong huyết tương. Sự bài tiết urê α-ketoglutarate và piruvat trong nước tiểu đã tăng. Hoạt động của pyruvate carboxylase rất thấp trong tế bào sợi da và gan. Phosphoenolpyruvate carboxykinase ở gan cũng thấp. Cả hai trẻ đều không phản ứng với một số đồng yếu tố enzyme, bao gồm biotin. Cả hai đều sống sót đến 2 tuổi với tình trạng chậm phát triển trí tuệ nghiêm trọng.

Mặc dù ngộ độc cyanide có thể rất nghiêm trọng hoặc dẫn đến tử vong, nhưng thường được mô tả là nhẹ khi cyanide được tiêu thụ dưới dạng cyanide thủy ngân hoặc oxycyanide thủy ngân. Chúng tôi đã nghiên cứu hai bệnh nhân bị ngộ độc cyanide cấp tính sau khi tiêu thụ một trong hai chất này trong mỗi trường hợp. Cả hai bệnh nhân đều cho thấy các dấu hiệu của ngộ độc cyanide đe dọa tính mạng, bao gồm sự không ổn định huyết động, toan lactic nặng, và nồng độ cyanide trong máu cao. Một trong hai bệnh nhân đã qua đời, trong khi bệnh nhân còn lại có dấu hiệu ngộ độc thủy ngân (suy thận cấp và triệu chứng tiêu hóa nặng), ngoài ngộ độc cyanide. Việc tiêu thụ cả cyanide thủy ngân và oxycyanide thủy ngân đều có thể dẫn đến ngộ độc cyanide đe dọa tính mạng.